| Главная » Файлы » Библиотека » Здоровье |
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
| [ Скачать с сервера (63.7 Kb) ] | 10.12.2009, 15:49 |
| БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ АМЕБИАЗ АМИЛОИДОЗ АРТЕРИОМЕЗЕНТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЧАСТИЧНАЯ АТОНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА АХАЛАЗИЯ КАРДИИ АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ БАУГИНИТ БЕРИ-БЕРИ БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ БУЛЬ БИТ ГАСТРИТ ГАСТРОПТОЗ ГАСТРОЭНТЕРИТ ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ ГЕМОХРОМАТОЗ ГЕПАТИТ ГЕПАТОЗЫ ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЧЕСКИЙ ЛИПОИДОЗ ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ПОСТГЕПАТИТНАЯ ГИПЕРЛИПЕМИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ ДИАРЕЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ДИСПЕПСИЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ДУБИНА-ДЖОНСОНА СИНДРОМ ДУОДЕНИТ ДУОДЕНОСТАЗ ЕЮНИТ ЖЕЛТУХА ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ИЛ БИТ КАНДИДОЗ КАРДИОСПАЗМ КАРЦИНОИД КИШЕЧНАЯ ЛИМФАНГИЭКТАЗИЯ КИШЕЧНАЯ ЛИПОДИСТРОФИЯ КОЛИКА КИШЕЧНАЯ КОЛИТ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ ПНЕВМАТОЗ ЖЕЛУДКА ПОНОСЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ ПОСТГЕПАТИТНЫЙ СИНДРОМ СКОРБУТ СПРУ НЕТРОПИЧЕСКАЯ СПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ ТУБЕРКУЛЕЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ ЦИНГА ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ПИГМЕНТНЫЙ ЭЗОФАГИТ ЭЗОФАГОСПАЗМ ЭНТЕРИТ ЭНТЕРОКОЛИТ ЭНТЕРОПАТИЙ КИШЕЧНЫЕ ЯЗВА ПИЩЕВОДА ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ТОНКОЙ КИШКИ ПРОСТАЯ ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (голодная болезнь, безбелковый отек и др.) - болезнь длительного недостаточного питания, характеризующаяся общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Этиология, патогенез. Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопроте-инемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает по-лигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме. Симптомы, течение. Выделяют3стадииапимен-тарной дистрофии. Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией, усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает. Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются тпопротеиномические отеки на ногах, умеренная гипотермия тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики. Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость (до полной невозможности совершать самостоятельные движения), апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30° С), гипотен-зия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома или наступает внезапная смерть. Течение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы. Гибель больных Bill стадии алиментарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного умирания, или так называемой ускоренной смерти (в течение суток), вызванной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присоединение инфекционных заболеваний (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Лечение. Соблюдение полного физического и психического покоя в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно - внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов. Симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны. Постепенное расширение режима, лечебная физкультура. При голодной коме - в/в введение 50 мл 40% раствора глюкозы каждые 2 ч, кровьзаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, согревание больного. При судорогах- в/в введение 10% раствора хлорида кальция (10 мл), при выведении из комы -горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного (небольшими порциями) с использованием наиболее легко усваиваемой пищи. При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь-устранение причины (опухолевого или руб-цового стеноза пищевода, ахапазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.) АМЕБИАЗ см. Инфекционные болезни. АМИЛОИДОЗ - системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы ами-лоидоза: 1) первичный амилоидоз, по-видимому, представляющий собой врожденную ферментопатию, наследуемую аутосомно-доминантным путем (возможно, имеется несколько форм врожденного амилоидоза); 2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и других заболеваниях) или значительными имму-нопатологическими нарушениями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т.д.); 3) идиопатичес-кий; 4) старческий амилоидоз. Поражение пищеварительной системы встречается при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (языка - макроглоссия, кишечника, печени). В большинстве случаев поражение пищеварительной системы представляет лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей). Амилоидоз пищевода встречается чаще одновременно с поражениями других отделов пищеварительной системы. Характерны дисфагия при проглатывании плотной и сухой пищи, особенно при еде лежа, отрыжка. При рентгенологическом исследовании пищевод гипотоничен, перистальтика ослаблена, при исследовании больного в горизонтальном положении бариевая взвесь долго задерживается в пищеводе. Осложнения: амилоидные язвы пищевода и пищеводные кровотечения. Амилоидоз желудка обычно сочетается с амилоидозом кишечника и других органов. Клиническая картина: ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, диспепсические расстройства; при рентгенологическом исследовании - сглаженность складок слизистой оболочки, ослабление перистальтики и эвакуации содержимого из желудка. Осложнения: амилоидные язвы желудка, желудочные кровотечения, перфорация язв. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, реже - опухолью. Решающее значение имеют данные биопсии (выявление амилоидоза). Амилоидоз кишечника-частая локализация этого заболевания. Проявляется ощущением дискомфорта, тяжести, реже умеренными тупыми или спастическими болями в животе, нарушениями стула: запорами или упорными поносами. Копрологическое исследование выявляет выраженную стеаторею, амилорею, креаторею. В крови анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипопротеинемия (за счет гипоаль-буминемии), гиперглобулинемия, гипонатриемия, гипопро- тромбинемия, гипокальциемия. Специальные методы исследования обнаруживают нарушение пристеночного пищеварения и всасывания в кишечнике (см. Недостаточности всасывания синдром). При рентгенологическом исследовании характерна развернутость ("вздыбленность") кишечных петель, утолщение складок и сглаженность рельефа слизистой кишки, замедление или ускорение пассажа бариевой взвеси по кишечнику. Биопсия слизистой оболочки тонкой и толстой кишок подтверждает диагноз и позволяет провести дифференциальную диагностику с энтеритами и колитами, особенно с неспецифическим язвенным колитом. Изолированный опухолевидный амилоидоз кишечника протекает под маской опухоли (боль, непроходимость кишечника) и обычно обнаруживается уже на операционном столе. Осложнение: тяжелая гипопротеинемия вследствие нарушения процессов всасывания в кишечнике, полигипо-витаминозы, стенозирование кишечника, амилоидные язвы, кишечные кровотечения, перфорации. Амилоидоз печени встречается сравнительно часто. Характерны увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезнен. Нередок синдром портальной гипертензии, асцит. Реже встречаются боль в правом подреберье, диспепсические явления, спленомегалия, желтуха, геморрагический синдром. Лабораторные исследования определяют изменение белково- осадочных проб, гиперглобулине-мию, гиперхолестеринемию, в ряде случаев- гипербилиру-бинемию, повышение активности щелочной фосфатазы, ами- нотрансфераз сыворотки крови; положительная проба с бром-сульфалеином. Решающее значение в диагностике имеет пун-кционная биопсия печени. Осложнения: печеночная недостаточность (в 7% случаев). Амилоидоз поджелудочной железы диагностируется редко (протекает под маской хронического панкреатита); характерны тупая боль в левом подреберье, диспепсические явления, панкреатогенные поносы, стеаторея. Исследование дуоденального содержимого выявляет внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. В тяжелых случаях развивается вторичный сахарный диабет. Диагноз амилоидоза органов системы пищеварения. Большое значение имеет выявление поражения других органов и систем: почек, сердца, кожи, селезенки и пр.; наиболее достоверным методом диагностики амилоидоза является,биопсия органов, в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов конго красным, метиленовым или генциановым фиолетовым. При вторичной форме этой болезни важно выявление хронического заболевания, которое обычно осложняется амилоидозом (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры и т. д.). Применяют также функциональные клинические пробы: с конго красным и метиленовым синим (быстрое исчезновение красок при внутривенном введении из сыворотки крови вследствие фиксации амилоидом и резкое снижение выделения их почками с мочой). Однако при первичном амилоидозе они дают непостоянный результат. Диагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе (выявление амилоидоза у родственников). Лабораторные исследования крови обнаруживают диспротеинемию (гилоальбуминемия, гипергаммагло-булинемия; в поздней стадии-увеличение содержания аль-фа-2 и бетаглобулинов в сыворотке крови), повышение СОЭ, в ряде случаев - гиперфибриногенемию, повышение содержания холестерина и беталипидов крови. Однако эти изменения неспецифичны для амилоидоза. Течение прогрессирующее. По мере прогрессирования заболевания больные инвалидизируются. Прогноз неблагоприятный. Смерть больных наступает от истощения, почечной, сердечной недостаточности. Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь-лечение основного заболевания (туберкулез, остеомиелит, хроническая эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют им-мунодепрессанты, кортикостероиды. При раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. Симптоматическая терапия: поливитамины (парентерально), диуретические средства (при выраженных отеках), переливания плазмы. При печеночной недостаточности - соответствующая симптоматическая терапия. При амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами,- вяжущие средства (нитрат висмута основного, адсорбенты). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта - хирургическое лечение. АРТЕРИОМЕЗЕНТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЧАСТИЧНАЯ - симптомокомплекс, обусловленный частичным сдавлением нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Может быть острой (при чрезмерном приеме пищи) и хронической (при выраженном висцеро- и гастроптозе). Симптомы, течение. Боль, ощущение тяжести и расписания в эпигастральной области, возникающие после еды и исчезающие при приеме больным коленно- локтевого положения, тошнота, в ряде случаев-рвота на высоте боли. Характерно астеническое телосложение или сильное исхудание больных. Рентгенологическое исследование выявляет сдавление нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки узкой поперечной перетяжкой (з месте проекции верхней брыжеечной артерии). Лечение. Частое дробное питание; в тяжелых случаях больным рекомендуется в первое время принимать коленно-локтевое положение после еды (уменьшающее натяжение брыжейки тонкой кишки и сдавление кишки верхней брыжеечной артерией), анаболические стероидные гормоны. В особо тяжелых случаях- операция. АТОНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА см. Дискинезии пищеварительного тракта. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (кардиоспазм, хиатоспазм, мегаэзо-фагус, идиопатическое расширение пищевода и др.)-заболевание сравнительно редкое, характеризующееся дистрофическими изменениями интрамурапьного нервного сплетения пищевода и кардии, атонией, расширением пищевода, нарушением перистальтики его стенки и рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также возникающим вследствие этого нарушением прохождения пищи в желудок и длительной задержкой ее в пищеводе. Этиология и патогенез изучены недостаточно. Симптомы, течение. Характерны загрудинная боль, дисфагия и регургитация. Загрудинная боль проявляется в виде болевых кризов, часто возникающих ночью; иногда боль возникает при пустом или, наоборот, переполненном пищеводе. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждой еде и особенно при проглатывании сухой или плохо прожеванной пищи, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные выпивают залпом стакан воды или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад и т. д., что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне тулов,ища, при переполненном пищеводе или ночью, вовремя сна. В последнем случае возможна аспирация срыгиваемых масс, что нередко является причиной аспирационных пневмоний. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его S-образным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы "проваливается" в желудок. Кардиапьный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид "кончика морковки" или "мышиного хвоста", не раскрывается при глотании, задерживая поступление контраста в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует (патогномоничный признак). Прием 1-2 таблеток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает дифференциальную диагностику ахалазин кардии и органических стенозов пищевода. Эзофагогастрофиброскопия помогаете дифференциальной диагностике этих заболеваний. Течение обычно прогрессирующее с усилением дисфагии и других симптомов заболевания, нарастающим истощением. Осложнения: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты. Отмечено более частое возникновение рака пищевода у этих больных. Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах, где налажена эта методика. При значительном расширении и удлинении пищевода проводится операция внеслизис-той эзофагокардиомиотомии, дополненная эзофагокардиоф-рено- или гастропластикой. При особо резком расширении пищевода операция дополняется также эзофагопликацией (ушиванием расширенной части) и низведением его терминального отдела в брюшную часть. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Бальным противопоказана работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием. АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ-состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка. Этиология, патогенез: депрессия,интоксикация, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По- видимому, у части лиц функциональная ахилия и гипохилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных тиреотоксикозом, сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения. Симптомы, течение. Протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в редких случаях - нерезко выраженными диспепсическими явлениями, плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам. Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. Исследование желудочного сока с так называемыми субмаксимальными (ги-стамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными стимуляторами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин - 12-15 ЕД) позволяет установить функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. В ряде случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удается только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспираци-онная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживают воспалительных и атрофических изменений в ней. Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функциональной ахилии. При неврогенной ахилии - налаживают режим труда и отдыха, регулярное питание, назначают экстрактивные сокогонные вещества, витамины, горечи. БАУГИНИТ-воспалительное поражение баугиниевой заслонки. Обычно наблюдается при энтеритах и колитах. Симптомы, течение. Боль в правой идеоцекальной области, метеоризм, нарушение стула. Пальпация живота в правой идеоцекальной области болезненна, нередко возникает урчание. Признаки воспаления баугиниевой заслонки могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании кишечника и при колоноскопии. Иногда выявляется недостаточность баугиниевой заслонки. Лечение и профилактика - как при колите и энтерите. БЕРИ-БЕРИ - недостаточность витамина В2 (см. Болезни витаминной недостаточности). БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ см. Гемохроматоз. БУЛЬ БИТ см. Дуоденит. ГАСТРИТ -воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Гастрит острый -острое воспаление слизистой оболочки желудка. Этиология, патогенез. Острый гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некроби-отическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозийный и флегмонозныйгастрит. Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях. При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некро-биотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии. Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4- 8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато- белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в элигастральной области. Дифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмонеллез и другие кишечные инфекции. Решающее значение при этом имеют бактериологическое и серологическое исследования. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический. Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита - назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и пр.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигис-таминные средства. При выраженном болевом синдроме - холинолитические препараты (атропин-0,5-1 млО,1%ра- створа п/к, платифиллина гидротартрат- 1 мл 0,2% раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора п/к). При обезвоживании - парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы. При хлорпеническом синдроме внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида. При острой сосудистой недостаточности показаны кордиамин, кофеин, мезатон, но-р адреналин. Лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; 2-3- й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6-8 дней - на обычное питание. Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-про-светительной работе с населением. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта. Симптомы, течение. Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах- кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани - следы химического ожога - отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной- желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой-коричневато-красные, от карболовой - ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной - поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стри-дорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже - позднее). Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть руб-цовые изменения, особенно в пилорическом и кардиапьном отделах желудка. Лечение начинают с промывания желудка большим количеством холодной воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорцд, промедол), фентанил с дроперидолом. При коллапсе, кроме того,- кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин (п/к или в/в скровезаменяющи-ми жидкостями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия), а также строфантин. В течение первых дней - голодание, парентеральное введение изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот - парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани-срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего -оперативное лечение стеноза. Гастрит флвгмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и Др.). Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц (лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации-болезненность. В крови высокий ней-трофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др.). Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии-хирургическое лечение. Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка - 80- 85%. Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков - гастрит алкогольный). При- чиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения. Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем -дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы. Различают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание (вторичный гастрит). По этиологическому признаку различают экзогенные и эндогенные хронические гастриты. По степени секреторных расстройств выделяют хронические гастриты с секреторной недостаточностью. На основании данных биопсии выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез (без атрофии), атрофичес-кий гастрит (умеренно выраженный), гастрит с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка. По локализации морфологических изменений различают: хронический гастрит распространенный, антральный и изолированный гастрит тела (дна) желудка. К особым формам хронического гастрита относят геморрагический, ригцдный, гигантский гипертрофический и полипозный гастриты. Симптомы, течение. Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в элигаст-радьной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации - нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока. Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка-обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникаетчаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда - запоры. Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после максимальной гистамино-вой стимуляции) - до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время. Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления - как при предыдущей форме гастрита. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном улиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание, гипо-протеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др.), нормо-хромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания. Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахпоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально- диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиб- роскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным. Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисре-генераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухо-левидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопроте-инемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастро-фиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздув | |
| Просмотров: 745 | Загрузок: 116 | | |
| Всего комментариев: 0 | |