НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ - Здоровье - Библиотека - Библиотека "Приятное с Полезным" - Приятное с Полезным: творчество,лайфхаки,мистика, и др.
Главная » Файлы » Библиотека » Здоровье

НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
[ Скачать с сервера (41.8Kb) ] 10.12.2009, 19:50
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ


АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
АНЕВРИЗМА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
АРАХНОИДИТ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ГИДРОЦЕФАЛИЯ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП)
ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ
ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ
ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ
КОМА
МЕНИНГИТЫ
МИАСТЕНИЯ
МИГРЕНОЗНАЯ НЕВРАЛГИЯ
МИЕЛИТ
МИЕЛОПАТИЯ
МИОТОНИЯ ВРОЖДЕННАЯ (БОЛЕЗНЬ ТОМСЕНА)
МИОТОНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКАЯ
МОНОНЕВРОПАТИИ
НАРКОЛЕПСИЯ
НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
НЕИРОРЕВМАТИЗМ
НЕЙРОСИФИЛИС
ОБМОРОК
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ
ПАРКИНСОНИЗМ
ПЕРИОДИЧЕСКИЙ СЕМЕЙНЫЙ ПАРАЛИЧ
ПЕРОНЕАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ ШАРКО - МАРИ
ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ПЛЕКСОПАТИИ
ПОЛИНЕВРОПАТИИ
ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ ОСТРАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ГИЙЕНА- БАРРЕ.
ПОСТПУНКЦИОННЫЙ СИНДРОМ
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ
РАДИКУЛОПАТИИ ДИСКОГЕННЫЕ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
СИРИНГОМИЕЛИЯ
СПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ
ТРЕМОР
ФАКОМАТОЗЫ
ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ
ХОРЕЯ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
ЭЙДИ СИНДРОМ
ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ


АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА-очаговое скопление гноя в веществе мозга.
Этиология, патогенез. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа,
развивается вследствие распространения инфекции из гнойников,
расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса
инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и
при септикопиемии. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное
происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Вторая по частоте
причина асбцессов - гнойные заболевания легких.
Симптомы, течение. Начало заболевания обычно характеризуется картиной
гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная
боль, рвота, высокая температура, менингеапьные знаки (см. Менингиты),
полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в
цереброспинальной жидкости. При высокой вирулентности возбудителя
происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости,
наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту его
полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают
и состояние больного улучшается. В дальнейшем постепенно нарастают
внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. В половине
случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. Цереброспинальная
жидкость при инкапсулирова-нии абсцесса изменена мало или совсем не
изменена. Воспалительные изменения крови незначительны. Описанная
псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до
многих лет. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений
возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке
мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. Возможность
развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении
люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга.
При дифференциальной диагнос тике абсцесса мозга с очаговым
менингоэнцефапитом или менингитом решающую роль играют данные
эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториапь-
ном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить
абсцесс и от опухоли мозга. Сложную проблему составляет выявление абсцесса
у больных с хроническим воспалением среднего уха, осложненным мастоидитом и
синустромбозом.
Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной
терапией антибиотиками.
Прогноз. Послеоперационная летальность-20-30%. Особенно неблагоприятен
прогноз при множественных абсцессах, составляющих 10% всех случаев этого
заболевания. Участи больных после операции сохраняется стойкая рези-
дуальная симптоматика (гемипарезы, афазия, атаксия и др.).
АНЕВРИЗМА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА-локальное расширение артерий,
чаще всего артериального круга большого мозга (виплизиева круга).
Этиология. Как правило, аневризма - врожденный дефект, иногда следствие
инфекции (эмоблическая или ми-котическая аневризма). Играют роль травма,
атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Патогенез. Объективные неврологические расстройства при неразорвавшейся
аневризме наблюдаются редко и обусловлены механическим давлением на
прилегающие интракраниальные структуры. Разрыв аневризмы приводит
ксубарахноидапьномулибо паренхиматозно-субарахноццапь-ному кровоизлиянию
(см. Инсульт мозговой).
Симптомы, течение. Различают апоплексическую и значительно более редкую
паралитическую (опухолеподоб-ную) формы аневризмы. Аневризма многие годы
может протекать бессимптомно. В 25% случаев больные страдают
эпизодическими цефапгиями, которые в половине случаев аналогичны клинике
мигрени. Паралитический тип аневризмы характеризуется медленно
прогрессирующим поражением отдельных черепных нервов, чаще всего
глазодвигательного и зрительного, а иногда полушария мозга или его ствола. Как
правило, у больных подозревают опухоль мозга или базаль-ный арахноидит.
Достоверная диагностика возможна лишь при проведении ангиографии. В части
случаев она выявляет не мешотчатую аневризму, а артериовенозную ангиому.
Этот врожденный сосудистый дефект (мальформация) клинически
характеризуется признаками очагового поражения полушария мозга и
судорожными припадками. При аускультации головы иногда слышен сосудистый
шум. Помимо одавления мозга, мальформация, как правило, проявляется
повторными субарахноидальными кровоизлияниями; в отличие от аневризм
субарахноидальные кровоизлияния, вызванные ангиомами, могут возникать и в
детском возрасте.
Лечение хирургическое.
АРАХНОИДИТ-серозное воспаление паутинной оболочки головного и (или)
спинного мозга. Вопреки бытующим представлениям - очень редкое
заболевание.
Этиология, патогенез. Имеют значение перенесенные в прошлом травма,
менингит, субарахноидапьное кровоизлияние. Из церебральных арахноидитов
практическое значение имеет лишь арахноидит задней черепной ямки, обычно
имитирующий опухоль этой локализации. При спи-нальной локализации арахноидит
обычно повторяет клинику компрессии спинного мозга. Ни клинические анализы
крови, ни исследование цереброспинальной жидкости специфических изменений
rie выявляют. Помогает распознать арахноидит лишь миелография, дающая
характерную картину, отличную от миелограммы при опухоли спинного мозга. У
подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу "арахноидита", на
самом деле имеются неврозоподобные (преимущественно астенические,
астенодепрессивные) состояния, включающие упорную головную боль, а
отдельные органические микросимптомы, выявляемые при этом, и становятся
отправным пунктом ошибочной диагностики.
Лечение. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с
псевдотуморозной картиной, обычно лечат хирургическим путем.
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (болезнь моторного нейрона) -
неуклонно прогрессирующие спастико-атрофические парезы конечностей и
бульварные расстройства, обусловленные избирательным поражением обоих
нейронов кортико-мускулярного пути.
Этиология заболевания не установлена.
Патогенез - нарастающая дегенерация клеток передних рогов спинного мозга,
двигательных ядер продолговатого мозга, а также пирамидных и кортико-
бульбарных путей.
Симптомы, течение. Заболевание чаще начинается с атрофии мышц и слабости
кистей, одновременно обнаруживаются развитые фасцикуляции
(непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон) в различных
группах мышц, включая и мышцы языка. Атрофии и парезы постепенно
распространяются, появляются признаки буль-барного синдрома (дисфагия,
дизартрия, дисфония). В развитой стадии болезни утрачивается возможность
самостоятельного передвижения из-за тяжелых параличей конечностей. Речь
становится неразборчивой, резко затруднено глотание. Характерная черта у
большинства больных-сочетание признаков периферического и центрального
паралича (атрофии и резко повышенные сухожильные рефлексы). Ко-
ординаторная и чувствительная сферы, а также функции тазовых органов, как
правило, не нарушены.
Диагноз обычно не вызывает затруднений. При миело-патии, обусловленной
шейным остеохондрозом, никогда не наблюдается бульбарных нарушений и
атрофии в ногах Лечение симптоматическое. Прогноз неблагоприятный: больные
умирают через несколько месяцев или лет после начала болезни.
ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (гепатолентику-лярная дегенерация)-
наследственное заболевание, возникающее обычно в возрасте от 10 до 35 лет и
характеризующееся нарушением синтеза белков и обмена меди,
прогрессирующим поражением подкорковых ганглиев и печени.
Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего
протеина-церулоплазми-на, в результате которого возникает избыточное
накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках.
Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в
скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием
нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия
мозга и очаги пониженной плотности в области базаль-ных ганглиев примерно у
половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого
цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по
периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни -
роговичного кольца Кайзера - Флейшера.
Симптомы, течение. Первые проявления болезни- хореиформные
подергивания лица и рук; в других случаях на первый план выдвигается
паркинсоноподобная ригидность, осложненная атетозом и крупным тремором.
При попытке развести руки в стороны возникает крупный гиперкинез,
напоминающий взмахи крыльев птицы. Позже развиваются контрактуры,
расстраивается глотание и артикуляция. Лицо маскообразное, нередко
отмечается застывшая улыбка, насильственный смех и плач. Во всех случаях
имеет место де-менция. В поздних стадиях возникают тяжелые трофические
расстройства, сочетающиеся с признаками печеночной недостаточности.
Пирамидные симптомы редки, расстройств чувствительности обычно нет. Ядро
клинической картины на всем протяжении болезни составляют сложные
подкорковые нарушения. В крови снижено содержание церулоплазмина и меди,
повышено содержание не связанной с церупоплазми-ном меди и аминокислот в
моче.
Диагноз при выраженности клинических и параклини-ческих признаков (тремор,
ригидность, корнеальное кольцо, печеночная патология, нарушения медного
обмена) прост.
Лечение. Ежедневный прием D-пеницилламина (купре-нила) до 1,5 г в течение
всей жизни.
Прогноз. Своевременно начатое лечение нередко обеспечивает нормальное
развитие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их
полное исчезновение у взрослых. При наличии в семье ребенка с гепатоце-
ребральной дистрофией больше иметь детей не рекомендуется.
ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ-см. Печеночная энцефалопатия.
ГИДРОЦЕФАЛИЯ-увеличение объема цереброспинальной жидкости в полости
черепа.
Этиология, патогенез. Нарушение резорбции и циркуляции цереброспинальной
жидкости или избыточная ее секреция. Причиной обычно являются спаечный
процесс вследствие перенесенной нейроинфекции или травмы головы, а также
опухоли мозга, врожденные аномалии мозга и его оболочек.
Симптомы, течение. Пригидроцефалииноворожденных наиболее характерно
увеличение головы, подчеркну-тость венозной сети покровов черепа и опускание
глаз ниже (симптом заходящего солнца); объем головы, постепенно
увеличиваясь, может достигнуть гигантских размеров (окружность черепа до 60
см и более). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за
податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко. Часты
параличи краниальных нервов, в частности, снижение остроты зрения в связи с
атрофией зрительных нервов. В ногах обычно отмечается спастичность. В
тяжелых случаях неизбежна умственная отсталость. Гцдроцефалия взрослых
характеризуется признаками повышения внутричерепного давления: головная
боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, головокружение. Заболевание,
возникшее в возрасте после 17-18 лет, увеличением размеров головы не
сопровождается. Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста,
в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение
турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений по своду черепа. Компьютерная
томография и вентрикулография обнаруживают резко увеличенные желудочки
мозга, атрофию мозгового вещества.
Дифференцируют гидроцефалию новорожденных прежде всего от рахитического
увеличения головы, для которого характерны разрастание костной ткани черепа и
типичные для рахита изменения скелета. При гидроцефалии взрослых
необходимо выяснить причину нарушения циркуляции цереброспинальной
жидкости, в первую очередь своевременно распознать опухоль мозга.
Лечение. Для снижения внутричерепного давления назначают диуретики,
глюкокортикоидные гормоны, глицерин. Хирургическое лечение гидроцефалии
новорожденных состоит в создании дополнительных путей оттока
цереброспинальной жидкости из полости черепа (шунтирование); при гидро-
цефалии взрослых необходима в большинстве случаев ликвидация причины
обструкции ликворных путей (например, удаление опухоли, рассечение спаек).
Прогноз гидроцефалии новорожденных малоблагоприятен; исход гидроцефалии
взрослых определяется возможностью хирургической коррекции причин,
вызвавших болезнь.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия)-один из наиболее частых симптомов различных
заболеваний. Локализуется от уровня орбит до подзатылочной области. В
широком смысле это понятие включает также и лицевые боли. Анатомические
образования, с которыми чаще всего связано развитие головной боли,-сосуды
артериального круга большого мозга, венозные пазухи, базальные отделы
твердой мозговой оболочки, V, IX, X черепные нервы и три верхних шейных
корешка; болевыми рецепторами богаты все ткани скальпа.
В большинстве случаев головная боль - сосудистого ге-неза, т. е. обусловлена
дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий: различные
варианты мигрени и смежные с ними вазомоторные цефалгии, цереброваскуляр-
ные заболевания и головная боль при артериальной гипер-тензии. Интенсивная
головная боль возникает при раздражении мозговых оболочек (менингиты,
субарахноидальное кровоизлияние). Цефалгия, вызванная объемными
интракрани-альными процессами, нередко сопровождается рвотой без чувства
тошноты.
Головная боль - главный компонент посткоммоционного синдрома. Обширную
группу составляют головные боли при общих токсических и метаболических
заболеваниях. Головная боль-неизбежный спутник всех инфекционных
заболеваний, протекающих с высокой температурой. Как локальная, так и
диффузная головная боль нередко возникает при заболеваниях глаз и
параназальных синусов. Головная боль при шейном остеохондрозе не
ограничивается шеей и затылком, а может иррадиировать в лобно-орбитальную
область.
Одна из частых причин головной боли - психогенные цефалгии. Упорная
многолетняя головная боль нередко служит единственным проявлением скрытой
депрессии; с депрессией также связано не менее половины а типичных лицевых
болей. Смежную группу составляют головные боли напряжения, обусловленные
эмоциональными перегрузками; при этом патогенетическим механизмом служит
спазм мышц скальпа. Редкий и поэтому трудный для распознавания вариант
головной боли возникает при резком сужении носовых ходов, обусловленном
аллергическими ринитами.
Диагноз не вызывает трудностей при типичной мигрени, тригеминальной
невралгии, гипертоническом кризе и т.д. Во многих же случаях требуется
длительное наблюдение. Наиболее важную роль играют измерения АД и
исследование глазного дна для своевременного выявления застойных дисков
зрительных нервов. Чтобы исключить супратенториаль-ные объемные процессы,
необходима эхоэнцефалография. Электроэнцефалография может обнаружить
очаг патологической активности либо доказательные общемозговые изменения
электрической активности, исключающие невротический характер цефалгии. Во
всех случаях интенсивных или затяжных головных болей необходимо
краниографическое исследование, компьютерная томография, исследование
цереброспинальной жидкости.
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ -ощущение больным вращения его самого или окружающих
его предметов или чувство провали-вания, падения, неустойчивости пола,
уходящего из-под ног. Подобное системное головокружение характерно для
поражения вестибулярных рецепторов, вестибулярного нерва или его ядер в
стволе мозга. Как правило, системное головокружение сопровождается
тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением частоты пульса,
колебаниями АД. Приступы системного головокружения продолжаются от
нескольких минут до многих часов. Помимо субъективных расстройств и
вегетативных нарушений, нередко обнаруживается нистагм. При ирритации
вестибулярных структур нистагм направлен в сторону очага поражения, а при
деструктивных процессах - в противоположную. Звон в ухе или снижение слуха
указывает на зависимость головокружения от повреждения периферических
элементов вестибулярной системы. Вращательное головокружение особенно
резко выражено при непосредственном поражении лабиринта-воспалении,
травме, ишемии, отеке. Головокружение, обусловленное органическим
поражением головного мозга, нередко сочетается с диплопией, парезами
глазодвигательных мышц, бульбарными знаками. Нистагм при этом бывает
постоянным и может быть горизонтальным, вертикальным, ротаторным или
диагональным.
Особенно резко головокружение выражено при болезни Меньера. Для
вестибулярного нейронита характерны длящиеся несколько дней головокружение,
рвота и нарушение равновесия без расстройств слуха; процесс при этом
заболевании локализуется в периферических отделах вестибулярного
анализатора (воспаление преддверного ганглия); наблюдаются эпидемические
вспышки вестибулярного нейронита с высокой температурой, болью в животе,
иногда с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Головокружение и рвота
характерны для опухолей задней черепной ямки; сочетание их с пароксизмом
жестокой головной боли вслед за поворотом головы носит название синдрома
Брунса. Наиболее частой причиной меньероформных атак у пожилых больных
является недостаточность кровообращения в вертебробазиляр-ной системе,
обычно при сочетании атеросклеротического стеноза и шейного остеохондроза.
Изредка головокружение может быть эквивалентом эпилептического припадка.
Головокружения характерны также для невротических состояний. Подобные
психогенные головокружения описываются больными весьма неопределенно:
ощущение пошатывания при стоянии и ходьбе, чувство опьянения, тяжесть в
голове. Как правило, этому сопутствуют и другие невротические симптомы, а
объективное обследование не обнаруживает органических изменений.
Лечение. Антигистамины [циннаризин, дипразин (пи-польфен)], торекан,
метеразин, сренобарбитал, беллоид, ди-азепины, вазодилататоры (тионикол,
никотиновая кислота), диуретики. При рвоте, нередко сопутствующей
головокружению, назначают инъекции седуксена или хлордиазепоксида
(элениума). При тяжелых затяжных головокружениях показаны нейролептики
(галоперидол). Ряд нейролептиков обладает и выраженным противорвотным
эффектом, их можно вводить парентерально.
ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП) - группа заболеваний
новорожденных; проявляется непрогрессирующими двигательными
нарушениями.
Этиология, патогенез. Имеют значение прена-тальная патология, асфиксия в
родах, родовая травма (гематома парасагиттальной щели). Частота
заболеваний- 1-2 случая на тысячу новорожденных.
Симптомы, течение. Диагноз гематомы парасагиттальной щели должен быть
поставлен врачом в первые часы после рождения ребенка. Симптомы ее -
вялость, загруженность, анизокория, расходящееся косоглазие, брадикардия.
Гематома легко удаляется путем пункции через большой родничок. Эта
процедура осуществляется либо нейрохирургом, либо обученным этому методу
микропедиатром. Если гематома не была своевременно удалена либо причины
болезни другие, то развивается врожденная диплегия (болезнь Литтла),
характеризующаяся слабостью и спастичностью ног. Спастичность в выраженных
случаях может полностью обездвиживать ребенка. Из-за тенденции к
перекрещиванию ног возникает походка "по типу ножниц". Руки поражаются
значительно меньше. Нередки мозжечковые и подкорковые нарушения -
атаксия, дистония, хореоатетоз. При преимущественном поражении мозжечка
вместо спастичности наблюдается гипотония. При болезни Литтла интеллект в
большинстве случаев нормален (при врожденной гемиплегии обычно снижен и
половина больных страдает эпилептическими припадками). Как правило, дети
отстают в физическом развитии. Выделяют так называемую церебральную
дисфункцию-рудиментарный вариант церебрального паралича, которая
проявляется легкими поведенческими нарушениями, едва намеченными
двигательными дефектами, эпилептическими эпизодами, некоторыми дефектами
праксиса и гнозиса. Сходную группу составляют так называемые неуклюжие дети,
обучение которых на ранних стадиях представляет немалые трудности.
Лечение основано на многолетней программе обучения движениям. Контрактуры
корригируются хирургически. Для борьбы со спастичностью показан
систематический прием сибазона и баклофена.
Прогноз. В тяжелых случаях ребенок редко доживает до 1 -2 лет, погибая
обычно от пневмонии. В среднем у 25% больных отмечается значительное
улучшение, у 50% лечение дает более или менее выраженное смягчение
моторных дефектов, у 25% оно неэффективно. Важным прогностическим
моментом является также степень интеллектуального дефекта.
ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ- комплекс
расстройств, возникающий при поражении гипота-ламической области
межуточного мозга. Проявляется вегетативными, эндокринными, обменными и
трофическими расстройствами, наиболее четко выраженными в виде симпто-
мокомплексов несахарного диабета, неадекватной секреции антидиуретического
гормона, кахексии, адипозогенитальной дистрофии и лактореи-аменореи. Следует
указать на неоправданную тенденцию к гипердиагностике диэнцефального
синдрома: подавляющее число больных с подобным диагнозом на самом деле
страдают депрессией или неврозом с выраженными вегетативными
расстройствами. Среди последних чаще других встречаются так называемые
панические атаки: внезапно возникающее сердцебиение, озноб, иногда нарушение
дыхания, пароксизмы сопровождаются чувством страха смерти и обычно
завершаются обильным мочеиспусканием, иногда поносом. Приступ купируется
в/в вливанием седуксена; систематический прием антэлепсина (1/2-1 таблетка
2- 5 раз в день) или антидепрессантов и анаприлина предотвращает развитие
панических атак.

ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ-острое нарушение мозгового кровообращения.
Этиология, патогенез. ...
Категория: Здоровье | Добавил: NATALYA | Теги: Болезни, Медицина, справочник
Просмотров: 608 | Загрузок: 154 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *: